Британські лікарі з'ясували, що відрив здатних
закупорити судини тромбів провокує білок TLR2. Відкриття медиків дозволить
запропонувати способи боротьби з небезпечним явищем, наслідком якого стають
інфаркти і інсульти.
Дослідники з Імператорського коледжу в Лондоні
виявили, що поява білка TLR2, який синтезується лімфоцитами (клітками імунної
системи), в клітках атеросклеротичних бляшок приводить до запалення стінки
судин. При цьому вірогідність відриву бляшки різко зростає. Це відкриття, як
вважають його автори, допоможе в створенні ліків, блокуючих активність TLR2 і
попереджують небезпечне для життя хворого запалення.
Закупорка судин
Атеросклеротичні бляшки, що формуються на стінках судин, небезпечні. Якщо вони
відриваються, то сторонні частки, що з'явилися в крові, можуть закупорити іншу
судину. Так, виникає інсульт, якщо блокуються судини мозку або розвивається
інфаркт міокарда при закупорці артерій що кровопостачають серцевий м'яз.
Тканина, що залишилася без кровопостачання,
позбавляється припливу кисню і гине. Інколи з фатальними для організму
наслідками. Інфаркт і інсульт є найпоширенішими причинами смерті в розвинених
країнах.
Причому тут імунітет?
Білок TLR2 можна виявити лише в крові і клітинах імунної системи, тоді як
багато інших білків зустрічаються якщо не у всіх, то в більшості клітинах
організму. Така вибірковість пояснюється функціями білка: ще недавно вважалося,
що TLR2 допомагає лімфоцитам у виявленні бактерій.
Проте, як надруковано в журналі Circulation,
цей же білок приводить і до запалення судинної стінки. З попередніх досліджень
вже було відомо, що TLR2 синтезується в атеросклеротичних бляшках. Коли учені
спробували в дослідах з культурою клітин подавити його активність, клітинна
культура стала виробляти значно менше викликаючих запалення речовин.
А запалення – це не лише процес, що приводить
до відриву бляшки, що сформувалася. Запалення – це ще і природна (інколи,
правда, що виникає в результаті помилки) реакція організму на вторгнення
чужорідних об'єктів. У зв'язку з цим вибір ученими білка TLR2 зрозумілий:
дослідники не перебирали усліпу всі білки, яких понад 10 тис., а працювали в
рамках теорії, що зв'язує атеросклероз, – хворобу серцево-судинної системи із
запаленням – реакцією імунітету.
Атеросклероз як запалення
Якщо про практичне використання відкриття
британських медиків говорити доки рано (блокувати TLR2 ще належить навчитися
саме в клітинах атеросклеротичних бляшок, не впливаючи на нормальну роботу
імунної системи), то ось погляд на атеросклероз як на захворювання, пов'язане
із запаленням, вже приніс певні плоди.
Маркери запалення – речовини, що виділяються в
кров за наявності в організмі вогнища запальної реакції, – показали себе у тому
числі і як діагностична ознака атеросклерозу
(http://elibrary.ru/item.asp?id=12591303). Причому цей зв'язок виявляється і на
початкових стадіях розвитку хвороби, що дозволяє точніше і своєчасно її
виявити, орієнтуючись не лише на вміст холестерину в крові як чинник ризику,
сприяючий збільшенню атеросклеротичних бляшок, але і на фактичні ознаки
враження судин.