Британські лікарі з'ясували, що відрив здатних закупорити судини тромбів провокує білок TLR2. Відкриття медиків дозволить запропонувати методи боротьби з небезпечним явищем, наслідком якого стають інфаркти і інсульти.

Дослідники з Імператорського коледжу в Лондоні виявили, що поява білка TLR2, який синтезується лімфоцитами (клітками імунної системи), в клітках атеросклеротичних бляшок приводить до запалення стінки судин. При цьому вірогідність відриву бляшки різко зростає. Це відкриття, як вважають його автори, допоможе в створенні ліків, блокуючих активність TLR2 і попереджують небезпечне для життя хворого запалення.

Закупорка судин
Атеросклеротичні бляшки, що формуються на стінках судин, небезпечні. Якщо вони відриваються, то сторонні частки, що з'явилися в крові, можуть закупорити іншу судину. Так, виникає інсульт, якщо блокуються судини мозку або розвивається інфаркт міокарда при закупорці артерій що кровопостачають серцевий м'яз.

Тканина, що залишилася без кровопостачання, позбавляється припливу кисню і гине. Інколи з фатальними для організму наслідками. Інфаркт і інсульт є найпоширенішими причинами смерті в розвинених країнах.

 

Причому тут імунітет?
Білок TLR2 можна виявити лише в крові і клітинах імунної системи, тоді як багато інших білків зустрічаються якщо не у всіх, то в більшості клітинах організму. Така вибірковість пояснюється функціями білка: ще недавно вважалося, що TLR2 допомагає лімфоцитам у виявленні бактерій.

Проте, як надруковано в журналі Circulation, цей же білок приводить і до запалення судинної стінки. З попередніх досліджень вже було відомо, що TLR2 синтезується в атеросклеротичних бляшках. Коли учені спробували в дослідах з культурою клітин подавити його активність, клітинна культура стала виробляти значно менше викликаючих запалення речовин.

А запалення – це не лише процес, що приводить до відриву бляшки, що сформувалася. Запалення – це ще і природна (інколи, правда, що виникає в результаті помилки) реакція організму на вторгнення чужорідних об'єктів. У зв'язку з цим вибір ученими білка TLR2 зрозумілий: дослідники не перебирали усліпу всі білки, яких понад 10 тис., а працювали в рамках теорії, що зв'язує атеросклероз, – хворобу серцево-судинної системи із запаленням – реакцією імунітету.

Атеросклероз як запалення

Якщо про практичне використання відкриття британських медиків говорити доки рано (блокувати TLR2 ще належить навчитися саме в клітинах атеросклеротичних бляшок, не впливаючи на нормальну роботу імунної системи), то ось погляд на атеросклероз як на захворювання, пов'язане із запаленням, вже приніс певні плоди.

Маркери запалення – речовини, що виділяються в кров за наявності в організмі вогнища запальної реакції, – показали себе у тому числі і як діагностична ознака атеросклерозу (http://elibrary.ru/item.asp?id=12591303). Причому цей зв'язок виявляється і на початкових стадіях розвитку хвороби, що дозволяє точніше і своєчасно її виявити, орієнтуючись не лише на вміст холестерину в крові як чинник ризику, сприяючий збільшенню атеросклеротичних бляшок, але і на фактичні ознаки враження судин.