Інтернет-лікар
Меню сайту
Форма входу
Категорії розділу
Для усіх [305]
Варто знати
Для медичних працівників [61]
Цікава та корисна інформація
Пошук
Головна » Статті » Для медичних працівників

Йододефіцитна патологія щитовидної залози: профілактика і лікування

   З проблемою дифузного і вузлового зобу стикаються лікарі багатьох спеціальностей: ендокринологи, хірурги, онкологи, радіологи, терапевти, кардіологи, педіатри. Діагностика і лікування цих захворювань стосуються лікарів-ендокринологів, проте з наслідками функціональних порушень щитовидної залози доводиться стикатися терапевтам, кардіологам, невропатологам, гастроентерологам, а, інколи, й психіатрам.

У основі розвитку дифузних і вузлових форм зобу лежать різні причини: йодна недостатність, генетично обумовлені дефекти синтезу тиреоїдних гормонів, зобогенні чинники, пов'язані з їжею, початкові прояви аутоімунної патології.

У країнах, де існує дефіцит йоду, в структурі захворювань щитовидної залози переважають дифузні і вузлові форми зобу, вище відносна частота низькодиференційованих форм раку.

Дослідження, присвячені оптимальним показникам вмісту йоду в їжі, при яких не відбувається розвитку зобу, дозволили встановити нормативи його вживання на добу (ВООЗ, 2001):

  • діти дошкільного віку (від 0 до 59 місяців) - 90 мкг;
  • діти шкільного віку (від 6 до 12 років) -120 мкг;
  • дорослі (старше 12 років) -150 мкг;
  • вагітні і в період грудного вигодовування - 200 мкг.

У організм йод потрапляє у вигляді неорганічних з'єднань або в органічній формі.

У організмі здорової людини міститься близько 15 - 20 міліграм йоду, з яких 70 - 80% знаходиться в щитовидній залозі. Щодня щитовидна залоза при достатньому поступлені йоду секретує 90–110 мкг тироксина і 5–10 мкг трийодтироніну. Головним стимулятором синтезу і секреції тиреоїдних гормонів є тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ). Тиреоїдні гормони регулюють процеси енергоутворення в організмі, синтезу нуклеїнових кислот і білка, а також функціонування органів і тканин. Під впливом тиреоїдних гормонів відбувається формування ЦНС в плоду, становлення інтелекту і підтримка розумової і фізичної працездатності протягом життя.

Якщо потрапляння йоду в організм обмежене, нормальна секреція тиреоїдних гормонів може бути досягнута лише в результаті перебудови функції щитовидної залози. На першому етапі збільшується поглинання йоду щитовидною залозою. Далі відбувається зміна внутрішньотиреоїдного метаболізму йоду - організм економніше витрачає йод, що утворився в процесі руйнування тиреоїдних гормонів, використовуючи його повторно. Вільні атоми йоду прямують для синтезу трийодтироніну, біологічна активність якого в три – п'ять разів вище, ніж тироксина. Аби захопити більше йоду, щитовидна залоза збільшується в розмірах - за рахунок гіперплазії (кількості) і гіпертрофії (об'єму) тиреоїдних клітин, таким чином формується ендемічний зоб. Ендемічний зоб є сприяючим чинником для розвитку багатьох захворювань щитовидної залози, у тому числі вузлових утворень і різни форм раку. Якщо дефіцит йоду не заповнювати, то з часом функціональна активність щитовидної залози знижується, рівень тиреоїдних гормонів в крові падає, швидкість обміну речовин сповільнюється, тобто розвивається гіпотиреоз.

По сучасних уявах, ТТГ  не є єдиним стимулятором проліферації тиреоцитів, його проліферативні і трофічні ефекти опосередкуються іншими внутріклітинними чинниками. Дослідження останніх років показали, що йод, потрапляючи в тиреоцит, окрім йодтиронінів утворює з'єднання з ліпідами (йодолактони). Йодовані ліпіди служать інгібіторами продукції ІРФ-1 і інших ростових чинників. За відсутності цієї блокади чинники зростання запускають проліферативні процеси, результатом яких є гіперплазія тиреоцитів.

У зобно-зміненій щитовидній залозі найактивніше проліферируючі групи клітин або фолікулів утворюють відмінні від довколишньої тканини ділянки або «вузли». Вузол рідко буває один. Як правило, їх багато, і вони виявляються в різних сегментах щитовидної залози. У ряді випадків в результаті соматичних мутацій частина вузлів набуває здатності функціонувати автономно, тобто незалежно від ТТГ. Дифузні форми зобу частіше зустрічаються у дітей і підлітків, осіб дітородного віку. Вузлові - в старшій віковій групі.

Найпростішим методом діагностики зобу є пальпація щитовидної залози. Якщо лікар на підставі пальпації робить висновок про наявність у пацієнта збільшення щитовидної залози або пальпує в ній вузлові утворення, пацієнтові показане УЗД щитовидної залози.

З клінічних позицій зобом називається дифузне збільшення щитовидної залози, визначуване або пальпаторно, або за допомогою методів візуалізації. Зобом називається збільшення об'єму щитовидної залози більше 18 мл у жінок і більше 25 мл у чоловіків. Рівномірне збільшення щитовидної залози називається дифузним зобом, наявність утворів у ній - вузловим. У жінок, особливо в йоддефіцитних районах, зоб розвивається в два-три рази частіше, ніж у чоловіків, як правило, в періоди, коли підвищена потреба в гормонах щитовидної залози, - пубертата і вагітності.

«Вузловий зоб» - це збиральне поняття, об'єднуюче осередкові враження щитовидної залози з різними патоморфологічними змінами. Це можуть бути кісти, колоїдні вузли, доброякісні або злоякісні пухлини, в переважній більшості випадків мають епітеліальне походження і є аденомами або раком. В зв'язку з цим обов'язковим методом дослідження при вузловому зобі є пункційна біопсія з подальшим цитологічним уточненням діагнозу. На долю вузлового колоїдного різною мірою проліферуючого зобу доводиться 75–90% від всіх вузлових утворень в щитовидній залозі.

Як правило, зоб (дифузний, вузловий) невеликих розмірів хворого не непокоїть. Скарги з'являються при симптомах здавлення органів шиї або при зміні функціонального стану щитовидної залози. Більшість хворих з вузлами щитовидної залози знаходяться в еутиреоїдному стані, але в результаті природного перебігу захворювання, або після потрапляння в організм додаткових кількостей йоду з йодними добавками, або у складі йодвмісних фармакологічних засобів продукція тиреоїдних гормонів автономними утвореннями може збільшитися, що приводить до розвитку тиреотоксикозу. Розвитку явного тиреотоксикозу при вузловому і багатовузловому зобі може передувати тривалий період субклінічного тиреотоксикозу, який визначається як понижений рівень ТТГ при нормальних показниках вільних фракцій тироксина і трийодтироніну. Декомпенсована функціональна автономія в клінічній практиці виявлятиметься як вузловий, багатовузловий токсичний зоб. При сцинтиграфії щитовидної залози у таких хворих виявляються ділянки активно поглинаючі ізотопи 131I або Tc99m («гарячі» вузли).

Розвиток функціональної автономії переважно в осіб літнього віку визначає клінічні особливості даного захворювання. Звичайні симптоми тиреотоксикозу, такі, як зоб, витрішкуватість, тахікардія, схуднення, пітливість, тремор рук і тіла, підвищена збудливість, можуть бути незначно виражені або й зовсім відсутні. У клінічній картині, як правило, домінують серцево-судинні і психічні розлади: апатія, депресія, відсутність апетиту, слабкість, серцебиття, порушення серцевого ритму, симптоми недостатності кровообігу. Часто пацієнти страждають супутніми захворюваннями серцево-судинної системи, патологією травного тракту, неврологічними захворюваннями, котрі маскують основну причину захворювання. Переважання тих або інших симптомів заставляє хворих звертатися до терапевта, кардіолога, невропатолога, гастроентеролога, а інколи і до психіатра і дуже рідко за призначенням - до ендокринолога.

Кардіологи після призначення антиаритмічного йодовмісного засобу аміодарона або введення йодовмісних контрастів при коронарографії можуть зіткнутися з розвитком йодіндукованного тиреотоксикозу на фоні введення фармакологічних доз йоду.

Для уточнення розмірів щитовидної залози, наявності вузлів, функціональної активності проводяться: УЗД, кольорове доплерівське дослідження, сцинтиграфія щитовидної залози, рентгенологічне дослідження, комп'ютерна (КТ) і магнітно-резонансна томографія (МРТ). За допомогою УЗД визначаються об'єм і ехоструктура, кровопостачання щитовидної залози. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням барієм стравоходу дозволяє уточнити локалізацію зобу, наявність симптомів здавлення органів шиї. По накопиченню і розподілу радіофармпрепарата можна отримати інформацію про функціональну активність щитовидної залози, характер її ураження (дифузний або вузловий), про об'єм тканини після струмектомії, про наявність ектопованої тканини. Покази для проведення КТ і МРТ обмежені унаслідок високої вартості і складності дослідження. Результати допомагають діагностувати загрудинний зоб, уточнити розташування зобу по відношенню до оточуючих тканин, визначити зміщення або здавлення трахеї і стравоходу.

На сьогоднішній день до захворювань щитовидної залози, причиною яких є дефіцит йоду, відносяться: дифузний нетоксичний (ендемічний) зоб, вузловий (багатовузловий) нетоксичний зоб, функціональна автономія щитовидної залози, йодіндукований тиреотоксикоз.

Парадокс, але в районах з недостатнім вживанням йоду частота автономних утворень в щитовидній залозі значно вища, ніж в тих, де проводиться йодна профілактика.

Базовим методом йодної профілактики, доступним всьому населенню, є йодування харчової кухонної солі. Проте в певні періоди життя (дитинство, підлітковий період, вагітність, годування грудьми) потреба в мікроелементах зростає, і організм потребує регулярного додаткового прийому фізіологічних доз йоду. У таких випадках проводиться індивідуальна або групова йодна профілактика.

Групова йодна профілактика - профілактика в масштабі певних груп підвищеного ризику по розвитку йододефіцитних захворювань: діти, підлітки, вагітні і годуючі жінки, особи дітородного віку. Здійснюється шляхом регулярного тривалого прийому медикаментозних препаратів, що містять фізіологічну дозу йоду, зокрема йодомарина 100/200:

  • для дітей до 12 років: 50-100 мкг в день;
  • для підлітків і дорослих: 100-200 мкг в день;
  • при вагітності і під час годування грудьми: 200 мкг в день.

Індивідуальна йодна профілактика - профілактика в окремих осіб шляхом тривалого прийому препаратів, що містять фізіологічну дозу йоду.

Так як основною причиною розвитку зобу в певних регіонах є дефіцит йоду, то етіотропним варіантом лікування дифузних і вузлових колоїдних форм зобу буде призначення препаратів йоду. Препарат йоду йодомарин 100/200 призначається відповідно віковій потребі:

  • дітям до 12 років: 100 мкг в день;
  • підліткам і дорослим: 150–200 мкг в день;
  • вагітним і годуючим жінкам: 200 мкг в день.

Якщо через шість місяців відмічається значне зменшення або нормалізація розмірів щитовидної залози (пальпація, УЗД), рекомендується продовжити прийом йодомарина в тих же дозах з метою попередження рецидиву зобу.

У випадках, якщо на фоні прийому препаратів йоду протягом шести місяців розміри щитовидної залози залишаються попередніми або збільшуються, показана патогенетична терапія супресивними дозами L-тироксина в його комбінації з йодомарином. Рівень ТТГ повинен знизитися нижче 1 мОД/л (0,3–0,5 мОД/л). Реальна доза L-тироксина складає не менше 75–100 мкг в день. Якщо у хворого спочатку зоб великих розмірів - II ступінь збільшення по класифікації ВООЗ, - лікування починають з призначення комбінованої терапії L-тироксином і йодомарином у вищезгаданих дозах. Тривалість лікування повинна складати не менше 12 місяців. При нормалізації розмірів щитовидної залози рекомендується продовжити прийом йодомарина з метою запобігання рецидиву зобу.

В осіб старшої вікової групи, особливо за наявності супутньої кардіальної патології, лікування L-тироксином слід проводити обережно. Лікування слід починати з 12,5–25 мкг, збільшуючи дозу по 12, 5–25 мкг один-два рази кожного місяця до зниження рівня ТТГ не нижче 0,8 мОД/л. При появі або погіршенні кардіальних симптомів необхідно зменшити дозу L-тироксина і провести корекцію кардіальної терапії. При дифузному враженні щитовидної залози без порушення її функції в осіб старшої вікової групи призначення йодомарина протипоказань не має. При вузловому колоїдному зобі до призначення препаратів йоду і тиреоїдних гормонів необхідно виключити функціональну автономію щитовидної залози. Функціональна автономія може нічим себе клінічно не проявляти. В даних хворих рівні тиреоїдних гормонів і ТТГ залишаються в межах норми, але при сцинтиграфії щитовидної залози виявляються ділянки, активно поглинаючі ізотопи 131I або Tc99m («гарячі» вузли). Така автономія називається компенсованою. Якщо продукція тиреоїдних гормонів автономними утвореннями перевищує фізіологічну потребу, у хворого розвинеться тиреотоксикоз: субклінічний (ТТГ понижений, рівні вільного тироксина і вільного трийодтироніну в межах норми) або маніфестний (ТТГ понижений, рівні тиреоїдних гормонів підвищені). Найбільш інформативним методом діагностики функціональної автономії є сцинтиграфія на фоні прийому L-тироксина в дозі 200 мкг впродовж 10 днів (супресивна сцинтиграфія). Проте в осіб літнього віку, особливо за наявності ІХС, прийом супресивної дози L-тироксина може мати небажані наслідки.

Треба відзначити, що вузли невеликих розмірів без функціональних порушень, з невеликою швидкістю росту не мають негативного впливу на організм і не є показом до оперативного лікування або призначення тиреоїдних гормонів. Вони вимагають лише прийому препаратів йоду (йодомарина) у фізіологічних кількостях (100 - 150 мкг в день) і спостереження.

Після оперативного лікування з приводу вузлового колоїдного зобу, якщо була проведена двобічна субтотальна резекція щитовидної залози, розвивається гіпотиреоз, і хворі надалі потребують замісної терапії L-тироксином.

Після видалення однієї долі L-тироксин призначається хворим, в яких рівень ТТГ перевищує верхню межу норми через місяць після операції. Препарати йоду (йодомарин) призначаються всім хворим в обов'язковому порядку для попередження рецидиву зобу.

 

 

Категорія: Для медичних працівників | Додав: Likar (24.05.2010)
Переглядів: 2182 | Рейтинг: 5.0/2
Всього коментарів: 0
Додавати коментарі можуть лише зареєстровані користувачі.
[ Реєстрація | Вхід ]
Наше опитування
Який Ваш вік?
Всего ответов: 971
Друзі сайту
Статистика сайту
Онлайн всього: 1
Гостей: 1
Користувачів: 0
Copyright MyCorp © 2017