Група учених-медиків під
керівництвом Гарольда Шмідта (Harald Schmidt) з Університету Маастрихта
(Maastricht University) і Крістофа Кляйншнітца (Christoph Kleinschnitz) з
Університету Вюрцбурга (University of Würzburg), відкрила, що за смерть
нервових клітин після інсульту відповідальність несе певний фермент.
Фермент NOX4 виробляє
перекис водню, молекулу, часто використовувану у відбілювальних засобах.
Інгібірування NOX4 новим експериментальним лікарським препаратом значно
скорочує ушкодження мозку і зберігає його функції у мишей, навіть якщо препарат
використовувався через декілька годин після інсульту.
Результати дослідження
опубліковані он-лайн в журналі з відкритим доступом PLoS Biology.
"Ішемічний інсульт є
другою за кількістю причиною смерті у всьому світі. Сьогодні існує тільки один
затверджений метод його терапії. Ефективність цього методу досить помірна, і,
що важливо, він може бути використаний тільки у 10 відсотків пацієнтів, а для
дев'яноста відсотків метод має протипоказання. Таким чином, існує величезна
медична потреба в поліпшенні способів лікування інсульту. Одним з кандидатів на
роль мішені для дії є оксидативний стрес. Проте в ході клінічних випробувань
спроби застосування антиоксидантів потерпіли невдачу. Наша робота пропонує
абсолютно нову стратегію, що дозволяє пригнічувати відповідне джерело перекису
водню і попереджувати його утворення", - пояснює Крістоф Кляйншнітц,
котрий займається вивченням інсультів.
Важливо, що пригнічення
гена NOX4 у мишей не призводило ні до яких аномалій, і, отже, немає підстав
чекати від майбутнього інгібітору NOX4 яких-небудь очевидних побічних ефектів.
Це було продемонстровано шляхом детального системного фенотипічного аналізу
групою учених з Німецької клініки миші (German Mouse Clinic) - великого
спеціалізованого молекулярно-біологічного відділення Мюнхенського центру
Гельмгольца (Helmholtz Zentrum München). Визначення NOX4 як ферменту, що
відіграє ключову роль в загибелі нервових клітин після інсульту у мишей, на
теперішній момент робить його пригнічення найбільш перспективним терапевтичним
підходом до лікування цього смертельного захворювання. Фармаколог професор
Шмідт вважає, що відкриття може мати значення для розробки нових методів
лікування і інших порушень стану здоров'я, при яких перекис водню або зв'язані
з ним кисневі радикали, ймовірно, відіграють головну роль і де антиоксидантна
терапія і застосування вітамінів не принесли успіху. Інгібірування самого
джерела перекису водню або кисневих радикалів може бути довгожданим рішенням
багатьох проблем, що виникають при лікуванні інфарктів, сердцевої
недостатності, раку і інших форм дегенерації нервових клітин, таких як хвороби
Паркінсона і Альцгеймера.
Проте до застосування
інгібітору NOX4 в клінічній практиці ще дуже далеко. Спочатку учені повинні
підтвердити результати на моделях інших захворювань і перетворити активний
компонент інгібітору на лікарський препарат.
|