Група учених-медиків під керівництвом Гарольда Шмідта (Harald Schmidt) з Університету Маастрихта (Maastricht University) і Крістофа Кляйншнітца (Christoph Kleinschnitz) з Університету Вюрцбурга (University of Würzburg), відкрила, що за смерть нервових клітин після інсульту відповідальність несе певний фермент.

 Фермент NOX4 виробляє перекис водню, молекулу, часто використовувану у відбілювальних засобах. Інгібірування NOX4 новим експериментальним лікарським препаратом значно скорочує ушкодження мозку і зберігає його функції у мишей, навіть якщо препарат використовувався через декілька годин після інсульту.

 Результати дослідження опубліковані он-лайн в журналі з відкритим доступом PLoS Biology.

 "Ішемічний інсульт є другою за кількістю причиною смерті у всьому світі. Сьогодні існує тільки один затверджений метод його терапії. Ефективність цього методу досить помірна, і, що важливо, він може бути використаний тільки у 10 відсотків пацієнтів, а для дев'яноста відсотків метод має протипоказання. Таким чином, існує величезна медична потреба в поліпшенні способів лікування інсульту. Одним з кандидатів на роль мішені для дії є оксидативний стрес. Проте в ході клінічних випробувань спроби застосування антиоксидантів потерпіли невдачу. Наша робота пропонує абсолютно нову стратегію, що дозволяє пригнічувати відповідне джерело перекису водню і попереджувати його утворення", - пояснює Крістоф Кляйншнітц, котрий займається вивченням інсультів.

 Важливо, що пригнічення гена NOX4 у мишей не призводило ні до яких аномалій, і, отже, немає підстав чекати від майбутнього інгібітору NOX4 яких-небудь очевидних побічних ефектів. Це було продемонстровано шляхом детального системного фенотипічного аналізу групою учених з Німецької клініки миші (German Mouse Clinic) - великого спеціалізованого молекулярно-біологічного відділення Мюнхенського центру Гельмгольца (Helmholtz Zentrum München). Визначення NOX4 як ферменту, що відіграє ключову роль в загибелі нервових клітин після інсульту у мишей, на теперішній момент робить його пригнічення найбільш перспективним терапевтичним підходом до лікування цього смертельного захворювання. Фармаколог професор Шмідт вважає, що відкриття може мати значення для розробки нових методів лікування і інших порушень стану здоров'я, при яких перекис водню або зв'язані з ним кисневі радикали, ймовірно, відіграють головну роль і де антиоксидантна терапія і застосування вітамінів не принесли успіху. Інгібірування самого джерела перекису водню або кисневих радикалів може бути довгожданим рішенням багатьох проблем, що виникають при лікуванні інфарктів, сердцевої недостатності, раку і інших форм дегенерації нервових клітин, таких як хвороби Паркінсона і Альцгеймера.

 Проте до застосування інгібітору NOX4 в клінічній практиці ще дуже далеко. Спочатку учені повинні підтвердити результати на моделях інших захворювань і перетворити активний компонент інгібітору на лікарський препарат.